Komposittisolatorer: utveksling av oppriktighet mot samarbeid

Retningseffekten til isolatorer ble oppdaget i fruktflueeksperimenter. Når transposonsigøyneren settes inn i det gule locus y hos fruktfluer (D. melanogaster), inaktiveres y-genet i noen vev, men forblir aktivt i andre. Dette er fordi transposon-sigøyneren har en isolatorsekvens i den ene enden. Når sigøyner settes inn på forskjellige posisjoner i lokuset, har det forskjellige effekter på genaktivitet. Dette er fordi aktiviteten til y-genet reguleres av fire forsterkere. Når isolatoren settes inn oppstrøms for promotoren, blokkerer den genaktivering i vingebladet og kroppskutikulavevet (fra oppstrømsforsterkeren), men blokkerer ikke y-genekspresjonen i busten og farsale klørvev (fra nedstrømsforsterkeren).

Siden noen forsterkere er lokalisert oppstrøms for promoteren og noen nedstrøms, avhenger ikke effekten av isolatoren av dens relative posisjon til promoteren. Derfor er årsaken til retningsvirkningen til isolatoreffekten ennå ikke fullt ut forstått. To loki er identifisert som påvirker isolatorfunksjonen gjennom transaktivering. S2J(Hw)-genet koder for et nukleoprotein som gjenkjenner isolatorer; Isolatoren fungerer først etter binding til proteinet. Når dette genet muterer, selv om en isolator settes inn i y-lokuset, mister isolatoren sin isolerende funksjon; y uttrykkes i alle vev. Det andre stedet er mod(mdg4). Mutasjoner i dette genet har motsatt effekt av Su(Hw); disse mutantene forsterker den isolerende effekten, noe som gjør isolatorens isolerende effekt ikke-rettet og utvidet, og blokkerer effektivt effekten av oppstrøms- og nedstrømsforsterkerne. En forklaring er at Su(Hw) først binder seg til isolatorens DNA, og gir isolatoren dens isolerende effekt. mod(mdg4) binder seg deretter til Su(Hw), og får isolatoren til å miste sin isolerende effekt; den muterte mod(mdg4) kan ikke binde seg til Su(Hw), og forbedrer dermed isolatorens isolerende effekt igjen.